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通过实验说明，烟草花叶病是由比细菌还小的病原体引起的，他把这种病原体叫做“过滤性病毒”引起的。
二十世纪电子显微镜发明之后，1935年美国科学家斯坦利在研究烟草花叶病时，通过电镜发现了烟草花叶病毒。
烟草花叶病毒
他提取出了烟草花叶病毒结晶，并由此证实病毒是由蛋白质外壳和RNA（核糖核酸）组成，斯坦利因此获得了1946年的诺贝尔化学奖。
RNA在人体中充当着“信使”的作用，可以 独立的将遗传信息传递到核糖体，从而在宿主体内大量复制。
病毒具备以下特征：
1、病毒形体微小，能通过细菌过滤器，只有在电镜下才能看到；
2、病毒是一个具有蛋白质外壳的遗传物质，并没有细胞结构；
3、病毒必须在活细胞中寄生才能生存，病毒脱离细胞体时以结晶的形式存在。
病毒结构
最简单的病毒结构是这样的：中心是核酸(DNA或RNA)，外面包被着1层有规律地排列的蛋白亚单位，称为衣壳。构成衣壳的形态亚单位称为壳粒，由核酸和衣壳蛋白所构成的粒子称为核衣壳。较复杂的病毒外边还有由脂质和糖蛋白构成包膜。
以冠状病毒为例，冠状病毒也具有蛋白质外壳（Capsid）和RNA，在它的外层具有一层包膜（envelope，又称外套膜，但并非所有病毒都有包膜），在包膜的外侧还有一些刺突 / 棘突(spike)。而冠状病毒有像王冠一样的棘突，所以称之为冠状病毒。
电镜下的冠状病毒
No.2
病毒是如何感染生物的
病毒感染生物大致经由 六个阶段：
YK Times, translate to Chinese by Webridge
一、附着
在生物细胞膜的表面有很多的受体，这些受体就好比门锁。而病毒的表面的刺突（棘突）就如同一把把 “万能钥匙”，经过上亿年的进化，这些刺突已经进化到能配合细胞膜表面的受体。虽然在攻击细胞的过程中身体的免疫系统会释放抗体来“粘”住病毒的“钥匙”，但是，总有漏网之鱼，抗体并不能保证把所有的刺突都能“粘”住。于是，病毒就这样第一次骗过了细胞。
图片来源：BBC纪录片《人体奥妙之细胞的暗战》
二、入侵
病毒衣壳蛋白与宿主细胞表面特定受体之间发生特异性结合，并通过受体介导的内吞作用（Endocytosis）使病毒就进入了细胞。病毒就潜入了细胞内部。
图片来源：BBC纪录片《人体奥妙之细胞的暗战》
三、脱壳
在宿主的细胞内会有一些溶酶体，这些溶酶体会破坏自身不需要的蛋白质。当病毒入侵后，病毒的衣壳蛋白被认为是非必须蛋白质，溶酶体会将衣壳蛋白分解，衣壳蛋白被分解后的病毒会暴露出其内部蛋白质。就这样，病毒第二次欺骗了细胞。开始一步一步向它的罪恶之路行进。
图片来源：BBC纪录片《人体奥妙之细胞的暗战》
四、合成
由于病毒已经修炼了上亿年，衣壳蛋白溶解之后的病毒更是如入无人之境。它暴露出的内部蛋白质再一次欺骗了细胞中的马达蛋白（Motor Protein，是一种利用线粒体内ATP水解所释放的能量驱动自身沿微管或微丝定向运动的蛋白质），病毒利用马达蛋白向细胞核运送蛋白质的特性迫使马达蛋白带着病毒去往细胞核。经过进一步的降解后，病毒的RNA在细胞核内被彻底释放了。
图片来源：BBC纪录片《人体奥妙之细胞的暗战》
至此，病毒攻克了细胞，病毒所携带的RNA便开始了疯狂的编译、转录的工作。
这时宿主进入了潜伏期，被感染的细胞不会死亡，分裂也不会停止。比如HIV，白血病病毒，肉瘤病毒等，有些病毒甚至可以使宿主终身带毒而不发病。
P.s.某些病毒可能由于潜伏时间太长以至于忘记了自己是病毒。
图片来源：《潜伏》剧照
科学研究表明，人类体内有8%的基因序列不属于人类的的DNA，而这一部分基因极有可能来自于病毒（某些病毒这么心大也是醉了）。
五、组装
病毒在细胞内不断复制时，会将蛋白质和合成的核酸组合在一起。对于无包膜的病毒，形成的衣壳就是一个完整的病毒粒子，对于有包膜的病毒，需要在衣壳外部再形成一层包膜，而包膜的的形成是来源于宿主的细胞膜成分。
六、释放
当细胞内的病毒越来越多时，细胞核随即破裂。病毒也因此被释放出来，此过程中宿主的细胞膜被破坏，细胞死亡。
No.3
关于新型肺炎
目前人类史上已经确认7种冠状病毒。其中四种会引起普通的感冒症状，而其他三种分别是：
SARS (严重急性呼吸综合征)
根据世界卫生组织（WHO）2003年7月公布的资料，SARS导致全球8069人患病，774人死亡，病死率将近10%；
MERS(中东呼吸综合症)
2015年据世界卫生组织（WHO）公布数据显示，MERS感染者共1139例，其中431例死亡，病死率37.8%。
以上两种病毒的像甲类传染病鼠疫和乙类传染病登革热一样，都属于人畜共患的疾病。它们在人类身上潜伏期短（像肺鼠疫潜伏期为数小时到2-3天），病程短，致死率高（重症病人2-3天内死亡）。但我们前面提到，病毒离开宿主是不能独立存活的，当宿主死亡后，病毒无法增殖，只好结晶逃逸。因此， 如果病毒短时间内导致宿主死亡，病毒就无法复制传播， 这好像并不符合病毒的发展规律。
所以这种人畜共患的疾病，更多的可能是我们破坏了自然化境，比如土地使用的变化，人口增长，人类行为改变（比如吃野生动物）和社会结构的改变等因素的影响，才使得动物源性疾病出现。
关于动物源性疾病，可以参考TED《病毒是如何从动物传染到人类的？》的科普短片。
新型肺炎（2019-nCoV）
这次的新型肺炎潜伏期时间长（2-14天），甚至个别病例没有发病症状，死亡率低（根据目前数据国内病死率不到3%）。 这些特征更加有利于病毒的复制和传播，从某种意义上讲，这种形式似乎更加符合病毒的发展规律，这是不是意味着病毒在某种程度上已经开始进化和演变了呢？
在BBC的记录片里我们看到，当病毒被免疫系统发现，会产生细胞因子：免疫系统会被激活，产生抗体，并在短时间产生大量用来攻击病毒的白细胞。同时，白细胞同细胞因子彼此沟通，使得白细胞被不断地动员和激发。
极端的免疫攻击则是“细胞因子风暴”，这样可以让白细胞“火力全开”。在极端模式下，白细胞除了攻击病毒，同时也会 连带伤害健康细胞，造成杀敌一千自损八百的效果。
与此同时，细胞因子会引发炎症，而炎症导致水肿，使被破坏的机体肿胀，发热疼痛。因此患者会出现胸闷，呼吸困难的症状。同时，在“细胞因子风暴”的攻击中，血管承受了最主要的攻势，使大量的血液流入体液中。同时“细胞因子风暴”引发一氧化氮的大量释放，这种物质会进一步稀释血液并破坏血管，最后使患者休克甚至死亡。
所以在重症肺炎的治疗方案中会用激素疗法， 激素疗法的目的就是抑制免疫系统的过激反应，调节体液平衡。
No.4
一点看法
这次新型肺炎来势非常凶猛，感染人数上升的很快，各地也做出了一级响应措施，各省市支援湖北的医疗队也陆续到位。
从新闻上看到，当疫情爆发时，大量的人群涌入了医院，要求确认是否为新型肺炎。但实际上真正感染新型肺炎的人数却少之又少。这就好像细胞因子风暴一样，病毒引起了大范围的免疫攻击——少数病例引起的大量人群的恐慌。而人们在医院要求确诊的过程中却大大增加的自己的感染风险。我们何苦这样去给病毒送人头呢？
在这我想说的是：
不恐慌
不信谣
不传谣
不去人群密集场所
戴口罩
勤洗手
勤通风
最重要的是：
相信我们的国家，相信我们的医生，
是他们在救助我们！
我的家乡生病了，我很担心她。
武汉加油！湖北加油！拜托你快点好起来！
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二川他妈 / 美国正面管教家长讲师 / 学校讲师
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立志于成为斜杠青年 ”返回搜狐，查看更多